Gezondheid

De medische informatie:
HD en maagtorsie - © http://www.dierenklinieknootdorp.nl
PRA - © http://www.magyar-vizsla.nl

Heupdysplasie

Heupdysplasie (HD) is een door erfelijke factoren en uitwendige invloeden bepaalde ontwikkelingsstoornis van de heupgewrichten. Sommige honden ondervinden hiervan ernstige hinder. Er zijn echter ook honden met meer of minder ernstige  misvormingen  van de heupgewrichten, die daarvan geen last lijken te hebben.

De beoordeling van het gangwerk van deze honden geeft onvoldoende informatie over de toestand van de heupgewrichten. Meer informatie hierover kan worden verkregen door het maken van röntgenfoto's van de heupgewrichten.
Er bestaan verschillende gradaties in de beoordeling:

• HD A  = negatief (dit staat gelijk aan de uitslag HD- die tot 1 mei 2002 werd vermeld).
  -->  De hond is röntgenologisch vrij van heupdysplasie, wat echter niet betekent dat de hond geen "drager" van de afwijking kan zijn.

• HD B  = overgangsvorm (dit staat gelijk aan de uitslag HD Tc die tot 1 mei 2002 werd vermeld).
  -->  Op de röntgenfoto's zijn geringe veranderingen gevonden, waaraan in het kader van de fokkerij geen directe betekenis kan worden toegekend.

• HD C = licht positief (dit staat gelijk aan de uitslag HD +/- die tot 1 mei 2002 werd vermeld).
  -->  Bij de hond zijn duidelijke veranderingen gevonden, passend in het ziektebeeld van HD.

• HD D = positief (dit staat gelijk aan de uitslag HD + die tot 1 mei 2002 werd vermeld).
  -->  Bij de hond zijn duidelijke veranderingen gevonden, passend in het ziektebeeld van HD.

• HD E = positief in optima forma (dit staat gelijk aan de uitslag HD ++ die tot 1 mei 2002 werd vermeld).

De fokkers binnen de Nederlandse Gordon Setter Club hebben in hun fokregelement bepaald, dat enkel nog de volgende combinaties gekruisd mogen worden:
HD A x HD A
HD A x HD B
HD A x HD C

De Norbergwaarde
Van beide heupkoppen (1) wordt het middelpunt bepaald en deze middelpunten worden verbonden door een lijn. In beide heupgewrichten wordt vanuit dit middelpunt een lijn langs de voorste rand van de heupkom (2) getrokken. De hoek (3) die beide lijnen in het middelpunt van de heupkop met elkaar maken, minus 90, geeft de Norbergwaarde van het betreffende heupgewricht. De Norbergwaarden van linker en rechter gewricht bij elkaar opgeteld geeft de "som Norbergwaarden", die op het rapport vermeld is.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------

Maagtorsie

De Gordon Setter is een van de rassen die gevoelig is voor maagtorsie, een aandoening waarbij de maag draait en het spijsverteringskanaal blokkeert.
Om dit te voorkomen dient u het voer liever in een aantal porties over de dag te verdelen, vermijd u grote inspanning direct na de maaltijd en let u op overmatig drinken.
Toch is een maagtorsie niet altijd te voorkomen. Belangrijk is dat u de symptomen herkent en zo snel mogelijk de dierenarts waarschuwt.

Een maagtorsie is een acute aandoening bij de hond waarbij een abnormaal grote hoeveelheid gas de maag doet uitzetten (dilatatie) en dit kan samengaan met het draaien van de maag
(volvulus of torsie).

De maagtorsie begint met een snelle ophoping van gas in de maag, die daardoor flink uitzet (de dilatatie). De uitgezette maag kantelt vervolgens rond haar ophangbanden, waardoor in- en
uitgang van de maag geblokkeerd worden en het gas er niet meer uit kan. Grote bloedvaten worden dichtgedrukt en de bloedcirculatie in de maagwand wordt belemmerd.
Delen van de maagwand worden niet meer voorzien van zuurstof waardoor de maagwand af kan sterven. Daarbij ontvangt ook het hart minder bloed omdat de bloedstroom naar het hart toe
wordt afgeklemd door de maag die in omvang is toegenomen. De pompfunctie van het hart neemt af en er ontstaan ritmestoornissen. De ademhaling wordt moeilijker omdat de maag op
het middenrif drukt. De hond kan snel in een diepe shock raken en overlijden. De aandoening komt met name voor bij grote hondenrassen.

Hoe ontstaat een maagtorsie?

De oorzaak van de aandoening is niet helemaal bekend. De belangrijkste factor lijkt wel het inslikken van veel te lucht zijn. Andere factoren die ook invloed zouden hebben zijn veel
beweging na teveel eten en/of drinken in één keer en de anatomie van de hond (zo zien we voornamelijk de maagdilatatie bij grote honden met een diepe borstkas).
De maagtorsie is een aandoening die over het algemeen snel tot een alarmerend ziektebeeld leidt. Zonder behandeling sterven de meeste dieren binnen enkele uren.

Symptomen

Het meest opvallend is de snelle toename van de buikomvang en loos braken.
De hond wordt onrustig, gaat kokhalzen, probeert te braken waarbij er behalve wat slijm niet veel komt en de hond krijgt snel een dikke opgezette buik net achter de ribboog.
Het dier gaat sneller en oppervlakkig ademen en kan uiteindelijk in shock raken.

Behandeling

Als er inderdaad sprake is van een MDV moet als eerste de maag geleegd worden. Dit kan door middel van het inbrengen van een slang (sonde) via de bek.
Het gas in de maag kan op deze manier worden afgevoerd en vervolgens spoelen we de maag met water om de restanten voer uit de maag te krijgen.
Soms is het noodzakelijk om van buitenaf de maag aan te prikken om het gas te laten verdwijnen. Om de patiënt te beschermen tegen een levensbedreigende
shocktoestand zal er ook een infuus worden aangelegd.

Wanneer het niet lukt om met de sonde in de maag te komen, is de enige mogelijkheid de hond operatief te benaderen. De maag wordt hierbij weer in de normale positie
terug gelegd en hij wordt vast gezet aan de binnenkant van de buikwand om een nieuwe kanteling te voorkomen.


Prognose

De herstelfase na een maagtorsie is er één vol risico’s. De prognose hangt onder andere af van de toestand van de hond en de schade die inmiddels is opgetreden aan
de organen (milt,alvleesklier en maagwand). Deze kunnen namelijk beschadigd raken ten gevolge van het zuurstof tekort wat door de uitgezette maag is ontstaan.
Ook is bekend dat er hartritme stoornissen kunnen ontstaan.

De kans op recidief zonder een operatie is groot. Zelf met een operatie is de kans van terugval aanwezig, maar meestal ontstaat er dan alleen een maagdilatatie, wat minder gevaarlijk is.
De kans dat de maag gaat draaien is klein omdat deze vast zit aan de buikwand.


Preventie

Preventie van een maagtorsie is moeilijk, omdat de ware toedracht van de kwaal niet echt bekend is.
Maar uit onderzoek is gebleken dat er een kleinere kans is op het ontstaan van een maagtorsie als de hond grote brokken eet (en goed kauwen!) verdeeld over meerdere porties per dag.
Na het eten is het verstandig minstens een uur te wachten voordat er weer lekker gewandeld mag worden.
Deze maatregelen zijn zeker belangrijk bij risico hondenrassen.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------

Knikstaarten

Ook bij Gordon Setters komen incidenteel knikstaarten voor.

Het skelet waartoe ook de staart behoort wordt in het embryonale stadium aangelegd.
Het skelet ontwikkelt zich uit een van de drie kiembladen, het zg. mesoderm. Vanuit ditzelfde kiemblad ontwikkelen zich het bloedvatenstelsel (inclusief het hart), het spierstelsel en de nier en urinewegen en voortplantingsorganen.

De hele ontwikkeling van bevruchte eicel tot pup wordt in principe gestuurd en bewaakt door de erfelijke factoren die een pup in zich draagt.
Vele erfelijke factoren spelen daarbij een rol. Al met al een gecompliceerd proces waar best eens iets mis kan gaan. Mutaties treden regelmatig op.
Als gevolg daarvan kunnen genetische defecten optreden die als dit in zaadcel of eicel gebeurt, overdraagbaar zijn op eventuele nakomelingen. Afwijkingen aan staartwervels behoren tot de skeletafwijkingen.
Ze kunnen heel verschillend van vorm zijn, afhankelijk van het defecte gen of genen. De staart kan afwezig zijn, te kort met een stomp einde, een of meer knikken vertonen, haken of krommingen die niet kunnen worden verstreken.
Soms zijn er te veel of te weinig wervels en soms dubbele. Ook afwijkingen aan de tussenwervelgewrichten zijn mogelijk. Knikstaarten kunnen weken na de geboorte nog optreden.

Met alleen een staartafwijking kan een hond uitstekend leven. Wordt er echter met deze honden gefokt, dan kunnen in het nageslacht misvormingen optreden die zich zelden tot de staart beperken.
Afwijkingen zijn mogelijk in alle delen die in het zelfde kiemblad (mesoderm) zijn aangelegd. Voorbeelden zijn afwijkingen op andere plaatsen in de wervelkolom, gespleten verhemelten, waterhoofden,
scheve kaken, misvormingen aan ribben, te veel of te weinig tenen en te korte onderbenen maar ook defect van harttussenschot, urinebuizen op een verkeerde plaats, ontbreken van de anus en nog veel meer.

Gezien deze ernstige gevolgen, zal het u duidelijk zijn dat het fokken met honden die een knikstaart vertonen per definitie onverantwoord is.
De NGSC voert al jaren het beleid dat met knikstaarten niet mag worden gefokt.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------

Late Onset PRA (Progressieve Retina Atrofie)

Lo-PRA is een oogziekte die op latere leeftijd blindheid veroorzaakt en genetisch wordt doorgegeven aan volgende generaties. Het is moeilijk om dit eruit te fokken, omdat het een enkelvoudig recessief erfelijke afwijking is.
Beide ouderdieren kunnen het gen bij zich dragen zonder het ziektebeeld te vertonen.

Wat is PRA?

Gegeneraliseerde Progressieve Retina Atrofie, gPRA of kortweg PRA, is een erfelijke oogziekte die voorkomt bij honden. Dit continue, progressief verlopend ziekteproces leidt in het eindstadium altijd tot totale blindheid.
In 1911 werd het voor het eerst in Europa bij de Gordon Setter beschreven.
In 1938 werd voor het eerst PRA vastgesteld bij de Ierse Setter, terwijl in 1965 hetzelfde zich voordeed bij de Dwergpoedel.
Tegenwoordig is de ziekte voor veel fokkers van rashonden een probleem.

PRA is een degeneratie van het netvlies, de retina.
Dit weefsel bevindt zich op de binnenkant van de oogbol. Het bevat cellen die het gezichtsvermogen bepalen: ze staan bekend als staafjes en kegeltjes.

Deze zogenaamde fotoreceptorcellen absorberen het licht dat door de ooglens gebundeld wordt en veranderen dit door chemische reacties in elektrische zenuwsignalen.
Deze signalen worden via de oogzenuw naar de hersenen gevoerd, waar ze in een waarneembaar beeld worden omgezet. De staafjes zijn voor het zicht in schemer, de kegeltjes dienen voor het daglicht en het zien van kleuren.

Bij PRA worden eerst de staafjes aangetast, waardoor de hond slechter gaat zien in schemerlicht. In een later stadium degenereren ook de kegeltjes, waardoor totale blindheid ontstaat.
Ook bij mensen komt een vorm van PRA voor, het zogenaamde Retinitis Pigmentosa (RP)

Het begin van de ziekte.

Er bestaan verschillende vormen van PRA.

PRA op vroege leeftijd:
Sommige rassen ontwikkelen al vroeg de ziektesymptomen, terwijl bij andere rassen de ziekte zich pas op latere leeftijd openbaart. Bij rassen waarbij de ziekte zich al vroeg ontwikkelt, is soms al sprake van nachtblindheid vanaf de geboorte! Totale blindheid treedt hier op tussen het eerste en vijfde levensjaar.
De Ierse Setter bijvoorbeeld kan al symptomen van nachtblindheid vertonen vanaf de tweede maand, terwijl van totale blindheid bij dit ras sprake is rond het derde levensjaar.
Hondenrassen waarbij de ziekte zich op jonge leeftijd manifesteert, zijn de Ierse Setter, de Collie, de Noorse Elandhond en de Dwergschnauzer. Bij deze rassen wordt de ziekte door een geremde ontwikkeling van de staafjes en kegeltjes veroorzaakt.

PRA op late leeftijd:
Bij rassen die pas op latere leeftijd PRA krijgen, kan het wel tot vier jaar duren voordat zich de eerste problemen met het gezichtsvermogen voordoen.
Maar voor de meeste rassen geldt dat rond de leeftijd van vijf jaar totale blindheid optreedt, in het uiterste geval voor de leeftijd van acht jaar.
Hondenrassen waarbij de ziekte zich op latere leeftijd manifesteert zijn de Gordon Setter, dwergpoedels, Engelse en Amerikaanse Cocker Spaniëls, Labrador Retrievers en Tibetaanse Terriërs.
Bij deze rassen ziet men in het begin nog geen enkel ziektebeeld. De ziekte ontwikkelt zich hier pas na de geslachtsrijpheid van de dieren.

Het algemeen ziektebeeld.

Voor alle hondenrassen verloopt het ziektebeeld op dezelfde manier. Beide ogen degenereren gelijktijdig en in dezelfde mate. In het begin wordt bij de getroffen honden nachtblindheid geconstateerd. Dat wil zeggen dat zij hun gezichtsvermogen moeilijk kunnen aanpassen aan omstandigheden in schemerlicht. Na verloop van tijd doen dezelfde moeilijkheden zich voor bij daglicht. Sommige honden kunnen zich onzeker gaan bewegen, maar de meesten zullen zich na enige tijd uitstekend aan hun dagelijkse omgeving aanpassen, terwijl hun gezichtsvermogen steeds verder afneemt. Voorwaarde is dat de omgeving niet verandert.
De baasjes hebben zelf vaak nauwelijks in de gaten dat hun hond langzaam blind wordt. Daarnaast ziet men een verwijding van de pupil, waardoor er een soort `schijnsel` ontstaat in de ogen, dat wordt veroorzaakt door een sterkere lichtweerkaatsing van het zieke netvlies. Vaak kan men ook een verandering constateren aan de ooglens, die troebel en ondoorzichtig wordt, uiteindelijk resulterend in een cataract. (staar).

De diagnose.

De diagnose PRA kan alleen door een oogonderzoek worden vastgesteld. Met atropine druppels worden de pupillen verwijd en onderzoeken we het netvlies. We kunnen de volgende veranderingen zien :

    Een verhoogde reflexie van de fundus (dat is de binnenkant van de oogbol waarop het netvlies zich bevindt.)
    Een verminderde doorsnede en vertakking van de bloedvaten van het netvlies.
    Een verminderde werking en verkleining van de oogzenuw. (die van het netvlies naar de hersenen loopt)



Figuur 1 : toont een normale retina.
Figuur 2 : toont een retina met retina atrofie.

Het begin van de ziekte is specifiek voor verschillende rassen, maar als een hond deze veranderingen vertoont, is er meestal al sprake van een aanzienlijk verlies van het gezichtsvermogen en zal hij binnen afzienbare tijd zijn gezichtsvermogen totaal verliezen.

PRA en erfelijkheid

We moeten allereerst onderscheid maken tussen honden die daadwerkelijk PRA zullen ontwikkelen – ze worden lijders genoemd - en honden die ‘slechts’ drager van deze aandoening zijn.
De drager van PRA is ogenschijnlijk gezond, ontwikkelt de ziekte dus niet, maar zal helaas de afwijking wèl aan het nageslacht doorgeven.
Voor zover tot nu toe bekend, is PRA (op één uitzondering na) bij alle hondenrassen een enkelvoudig recessief erfelijke ziekte. Dat betekent dat een pup, die later de ziekte daadwerkelijk zal krijgen (de lijder dus) zowel een defect gen van de vader als van de moeder moet hebben geërfd. Dit betekent dat zowel de reu als de teef in dat geval ofwel drager van de ziekte is ofwel lijder moet zijn. Omdat honden die PRA-lijder zijn, twee defecte genen bezitten, zijn alle nakomelingen van deze honden op zijn minst drager van het defecte gen.

Hondenrassen zijn vaak door slechts enkele dieren gegrondvest, die destijds de voor het ras belangrijke kenmerken droegen.
Door één, of misschien een paar van deze stamvaders of -moeders zouden bepaalde PRA veroorzakende mutaties in het betreffende ras kunnen zijn ingebracht. Bij de verdere opbouw van het ras, kon het defecte gen zich ongezien (want het is immers recessief) in de populatie uitbreiden.
Door kruising van dieren die allebei dit recessieve gen bezaten, konden uiteindelijk nakomelingen ontstaan met twee defecte genen voor PRA. En zó wordt de ziekte zichtbaar in een populatie.

Alle mogelijke combinaties van ouderparen.

   Beiden lijder: 100% van de puppen lijder.
   Beiden drager: 25% lijder, 50% drager, 25% vrij.
   Eén lijder, één drager: 50% lijder, 50% drager.
   Eén lijder, één vrij: 100% drager.
   Eén drager, één vrij: 50% drager, 50% vrij.

Behalve bij de eerste en vierde mogelijkheid (dat is altijd 100%) kan in de praktijk een ander percentage voorkomen.
Er zijn immers nesten met wel 6 reuen en maar 1 teefje, terwijl de kans op een reu of teef altijd gelijk is. Dus 50-50. Maar hoe meer pups in een nest, hoe dichter deze percentages benaderd worden.

Behandeling

Er is uiteraard geen behandeling voor deze aandoening.

LET OP!!
Veel fokkers maken reclame voor hun nest, met termen als "HD en PRA getest".
Dit zegt echter helemaal niets over de uitslagen van die tests en deze uitspraken wekken dus een schijnveiligheid bij eventuele puppykopers.
Vraag altijd naar de concrete uitslagen!
--------------------------------------------------------------------------------------------------------

Cerebellaire Corticale Degeneratie

Dit is een verzamelnaam voor diverse op elkaar lijkende degeneratieve aandoeningen van de kleine hersenen.
De symptomen treden meestal op jonge leeftijd op.
Het ziektebeeld wordt vooral gekenmerkt door struikelen, ataxie (vooral bij opheffen van het hoofd), dysmetrie, nystagmus, tremor (vooral van het hoofd), opisthotonus en omvallen.
Het is een progressief verlopend ziektebeeld. Uiteindelijk kunnen de dieren niet meer lopen zonder voortdurend te vallen.
De aandoening is bij diverse hondenrassen beschreven en kan sinds 2012 worden vastgesteld middels een DNA test.

Voor meer informatie over deze erfelijke aandoening verwijzen wij u naar de website van Mevr. Frances Boxall van de bekende Laurelhach Kennel (UK):
CCD Informatie (engels)

In 2012 heeft Dr. Natasha Olby van de North Carolina State University het gemuteerde gen kunnen identificeren.
Een wangslijmtest is beschikbaar, waaruit de volgende resultaten kunnen voortkomen voor uw hond:

normal (clear)
carrier (drager)
affected (lijder)

De test kan bij elke leeftijd worden uitgevoerd en kost +/- US$ 51,- per test.
Aanvragen voor een test kunt u downloaden van de website van de

North Carolina State University